Дефицит гормона роста


Гормон роста — Википедия

Соматотропин (СТГ, соматотропный гормон, соматропин, гормон роста) — один из гормонов передней доли гипофиза. Относится к семейству полипептидных гормонов, в которое входят также пролактин и плацентарный лактоген.

Пять генов гормона роста расположены в соседних секциях хромосомы 17 имеют высокую степень гомологии и, видимо, возникли в результате дубликации предкового гена. Два из них дают две основные изоформы гормона роста, одна из которых синтезируется в основном в гипофизе, а другая — в клетках синцитиотрофобласта плаценты. Альтернативный сплайсинг увеличивает число изоформ и предполагает возможность их специализации в воздействии на разные ткани. В крови присутствуют несколько изоформ, основная из которых содержит 191 аминокислоту и имеет молекулярную массу 22124 г/моль[уточнить].

Действие гормона роста на органы и ткани[править | править код]

Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и антикатаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. Описано также его действие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения кальция костной тканью и др. Многие эффекты гормон роста вызывает непосредственно, но значительная часть его эффектов опосредуется инсулиноподобными факторами роста, главным образом IGF-1 (ранее его называли соматомедином С), который вырабатывается под действием гормона роста в печени и стимулирует рост большинства внутренних органов. Дополнительные количества IGF-1 (англ. Insulin–like growth factor) синтезируются в тканях-мишенях.

Рецептор гормона роста и механизм его действия[править | править код]

Рецептор гормона роста — трансмембранный белок, относящийся к суперсемейству рецепторов с тирозинкиназной активностью. Согласно данным большинства исследователей при взаимодействии с одной молекулой гормона происходит объединение двух молекул рецептора (димеризация), после чего рецептор активируется, и его внутриклеточный домен фосфорилирует сам рецептор и основной белок-мишень — янус-киназу (JAK-2). Дальнейшая передача сигнала идет несколькими путями — через белки STAT янус-киназа[en] активирует транскрипцию ряда генов, через белок IRS (субстрат инсулинового рецептора) осуществляется влияние на транспорт глюкозы в клетки и др. JAK-2 может также непосредственно активировать другие рецепторы, например, рецептор эпидермального фактора роста, чем, видимо, объясняется митогенное действие гормона роста.

Суточные ритмы секреции[править | править код]

Секреция гормона роста, как и многих других гормонов, происходит периодически и имеет несколько пиков в течение суток (обычно пик секреции наступает через каждые 3-5 часов). Наиболее высокий и предсказуемый пик наблюдается ночью, примерно через час-два после засыпания.

Возрастные изменения секреции[править | править код]

Наибольшая концентрация соматотропина в плазме крови — 4-6 месяц внутриутробного развития. Она примерно в 100 раз выше, чем у взрослого. Затем секреция постепенно понижается с возрастом. Она минимальна у пожилых и стариков, у которых снижается как базовый уровень, так и частота и амплитуда пиков секреции. Базовый уровень гормона роста максимален в раннем детстве, амплитуда пиков секреции максимальна у подростков в период интенсивного линейного роста и полового созревания.

Концентрация в крови[править | править код]

Базовая концентрация гормона роста в крови составляет 1-5 нг/мл, во время пиков может повышаться до 10-20 и даже 45 нг/мл. Большая часть циркулирующего в крови гормона роста связаны с транспортным белком гормона роста (англ. growth hormone binding protein, GHBP), который представляет собой частичный транскрипт того же гена, который кодирует рецептор гормона роста.

Главные регуляторы секреции гормона роста — пептидные гормоны гипоталамуса (соматостатин и соматолиберин), которые выделяются нейросекреторными клетками гипоталамуса в портальные вены гипофиза и действуют непосредственно на соматотропы. Однако на баланс этих гормонов и на секрецию гормона роста влияет множество физиологических факторов.

Стимулируют секрецию гормона роста:

При гипогликемии уровень соматотропина в крови резко повышается — это один из естественных физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии.

Подавляют секрецию гормона роста:

Сами по себе андрогены на секрецию гормона роста никак не влияют.

На секрецию гормона роста влияют также некоторые ксенобиотики.

Для проявления анаболического действия соматотропина на синтез белка и линейный рост организма присутствие инсулина необходимо — в отсутствие инсулина или при его пониженном уровне соматотропин не оказывает анаболического действия. В отношении синтеза белка соматотропин и инсулин действуют не антагонистично, как на углеводный обмен, а синергично. По-видимому, именно отсутствием или недостаточностью усиливающего действия инсулина на чувствительность клеток к анаболическому эффекту соматотропина объясняется плохой линейный рост и отставание в физическом развитии детей с диабетом I типа, особенно заметное при недостаточности дозы инсулина (недостаточной компенсации диабета) - синдром Мориака.

Для проявления анаболического и жиросжигающего действия соматотропина на клетки необходимо, кроме того, присутствие половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Это объясняет задержку линейного роста и отставание физического развития детей и подростков с гипогонадизмом (недостаточностью половых гормонов) и с гипотиреозом (недостаточностью щитовидной железы).

Антагонистическое действие по отношению к влиянию соматотропина на синтез белка, сгорание жира и на линейный рост оказывают глюкокортикоиды, в частности кортизол.

Соматотропин оказывает модулирующее действие на некоторые функции ЦНС, являясь не только эндокринным гормоном, но и нейропептидом, то есть медиаторным белком, принимающим участие в регуляции деятельности ЦНС. По некоторым данным, гормон роста может преодолевать гемато-энцефалический барьер. Показано, что гормон роста вырабатывается и внутри мозга, в гиппокампе. Его уровень в гиппокампе растет у самок при повышении уровня эстрогенов в крови, у самок и самцов растет при остром стрессе и понижается при повышении уровня IGF-1 (который также вырабатывается в мозге). Рецепторы гормона роста обнаружены в различных отделах головного мозга и в спинном мозге. Показано, что «пульсирующий» ритм секреции гормона роста регулируется специальным пептидом, GHRP, рецепторы к которому имеются в гипоталамусе и гиппокампе. В целом предполагается участие гормона роста в процессах обучения (подтвержденные опытами на грызунах) и регуляции гомеостаза, в том числе потребления пищи.

В результате предварительных исследований на пожилых людях, проведенных в начале 1990-х гг., возникло впечатление, что введение экзогенного гормона роста может замедлять старение и улучшать физическое состояние пожилых людей. Эти данные были раздуты журналистами и рекламой.

Позднее эти данные были дополнены результатами исследования на мышах, которые показали, что при пониженном содержании гормона роста или пониженной чувствительности клеток к нему, а также при пониженной концентрации IGF-1 в период эмбрионального развития продолжительность жизни существенно повышается.

Патологии, связанные с гормоном роста[править | править код]

У взрослых патологическое повышение уровня соматотропина или длительное введение экзогенного соматотропина в дозах, характерных для растущего организма, приводит к утолщению костей и огрублению черт лица, увеличению размеров языка — макроглосии. Сопутствующие осложнения — сдавливание нервов (туннельный синдром), уменьшение силы мышц, повышение инсулиноустойчивости тканей. Обычная причина акромегалии — аденома передней доли гипофиза. Обычно аденомы возникают в зрелом возрасте, но при редких случаях их возникновения в детстве наблюдается гипофизарный гигантизм.

Недостаток[править | править код]

Недостаток гормона роста в детском возрасте связан в основном с генетическими дефектами и вызывает задержку роста гипофизарный нанизм, а иногда также полового созревания. Задержки умственного развития, видимо, наблюдаются при полигормонной недостаточности, связанной с недоразвитием гипофиза. Во взрослом возрасте дефицит гормона роста вызывает усиленное отложение жира на теле. Выявлены гены HESX1 и LHX3, которые контролируют развитие гипофиза и различных структур переднего мозга, а также ген PROP1, контролирующий созревание клеток передней доли гипофиза. Мутации этих генов приводят к нехватке гормона роста или полигормонной недостаточности. Мутации гена рецептора гормона роста с потерей функции приводят к развитию синдрома Ларона. Признаки заболевания — резкое замедление роста (пропорциональный нанизм), уменьшенные размеры лицевой части черепа и некоторые другие отклонения. Больные характеризуются высокой концентрацией гормона роста, но очень низким содержанием IGF-1 в плазме крови. Это редкое рецессивно-аутосомное заболевание встречается в основном среди средиземноморских народов и в Эквадоре.

Терапевтическое использование гормона роста[править | править код]

Использование в лечении нарушений роста у детей[править | править код]

Стимулирование роста путём ежедневного введения экстракта гипофиза. В чистом виде гормон был выделен только в 1970-е гг., сначала из гипофиза быка, затем лошади и человека. Гормональная терапия должна проводиться насколько возможно раньше и по крайней мере до конца полового созревания. На сегодня это наиболее эффективный метод лечения гипофизарной карликовости.

Использование для лечения нервных расстройств[править | править код]

В некоторых работах показано, что соматотропин улучшает память и познавательные функции, особенно у больных с гипофизарным нанизмом (недостаточностью соматотропной функции гипофиза), и что введение соматотропина может улучшать настроение и самочувствие больных с низким уровнем соматотропина в крови — не только больных с клинически выраженным гипофизарным нанизмом, но и, например, депрессивных больных. Вместе с тем чрезмерно высокий уровень соматотропина в крови, наблюдаемый при акромегалии, также вызывает депрессию и другие нарушения деятельности ЦНС. В то же время данные о влиянии гормона роста на познавательные функции человека противоречивы.

Использование для профилактики старческих заболеваний[править | править код]

В 1990 году появилась статья, в которой на 12 пожилых людях было показано [1], что длительное (в течение 6 месяцев) введение в кровь гормона роста привело к увеличению массы мышц, снижению массы жировой ткани и усилению минерализации и повышению плотности костной ткани. Дальнейшие более масштабные и аккуратные (с использованием двойного слепого метода) исследования подтвердили снижение массы жировой ткани и увеличение массы мышц и не подтвердили увеличение плотности костной ткани. При этом оказалось, что сила мышц не увеличилась, а рост мышечной массы, видимо, был связан с удержанием в организме большего количества жидкости. Наблюдались также многочисленные побочные эффекты (повышение артериального давления, гипергликемия и др).

Ввиду того что гормональное действие соматотропина на организм (повышение уровня глюкозы крови, развитие акромегалоидного строения скелета) препятствует его длительному применению в качестве ноотропа, предпринимаются попытки синтезировать полипептид, который бы обладал сродством к соматотропиновым рецепторам ЦНС, но не обладал сродством к рецепторам этого гормона в остальном организме.

Использование в спорте[править | править код]

Препараты гормона роста применялись в медицинских целях, а также в спорте, что связано с его способностью к увеличению мышечной массы и снижению жировой прослойки при активных занятиях.

В 1989 году гормон роста был официально запрещен Олимпийским комитетом, однако в последнее время продажи препарата увеличились в несколько раз. В большинстве своём гормон роста применяется спортсменами-бодибилдерами, которые комбинируют его с другими анаболическими препаратами.

ru.wikipedia.org

причины, симптомы, как лечить, профилактика

Дефицит гормона роста у детей (соматотропина) является одной из причин замедленного физического развития. Заболевание довольно редко, но иногда все-таки встречается среди детей, поэтому важно вовремя среагировать и начать лечение для того, чтобы малыш полноценно рос и развивался наравне со сверстниками.

Причины

Дефицит гормона роста – серьезное заболевание, которое вызвано изменениями на генетическом уровне. Ребенок может родится с наследственной или врожденной аномалией, или приобрести болезнь на любом периоде жизни, в том числе во время полового развития.

В утробе матери такая патология может возникнуть в случае:

  • Заболевания матери;
  • Задержки развития плода;
  • Плацентарной недостаточности;
  • Инфекции матери во время беременности;
  • Врожденной патологии или травмы.

Если заболевание вызвано генетической патологией, то в этом случае причинами могут быть:

  • Наследственная карликовость;
  • Хромосомные заболевания;
  • Синдромы Дауна, Тернера, Нунана;
  • Врожденные дефекты метаболизма и пр.

Приобрести диагноз дефицит соматотропина ребенок может в следствии:

  • Травмы;
  • Инфекционного заболевания;
  • Недостаточности одного из внутренних органов;
  • Воспалительного заболевания толстого кишечника;
  • Опухоли.

Симптомы

Определить симптомы с самого рождения невозможно, даже если недостаток соматотропина в организме ребенка врожденный. Такие детки рождаются с нормальным весом, ростом и ничем не отличаются от здорового сверстника, тело пропорционально, они не отстают в умственном развитии. А вот, начиная с 2-х, лет можно уже наблюдать замедление роста – это и будет первым сигналом к тревоге.

После двух лет среднее увеличение роста ребенка в год должно быть 5–7 см. Наблюдать за этим не сложно, тем более, что малышей постоянно измеряют у педиатра и в детском саду.

С самого рождения заполняется таблица роста малыша, в которой ежемесячно, а потом ежегодно, отмечают изменения длины тела ребенка. У этих показателей есть норма, отклонения от которой может стать поводом обращения к специалисту-эндокринологу. Для того чтобы поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение, доктор отправит вас на ряд обследований, которые могут проходить в стационарном режиме.

В более старшем возрасте симптомы становятся ярче: черты лица больного ребенка становятся кукольными, западает переносица. Нехватка гормона роста приводит к тому, что волосы могут тускнеть и становиться ломкими. Кожа бледнеет, может быть с желтоватым или голубым оттенком, она постоянно сохнет и шелушится. В период полового созревания волосы в паховой и подмышечной областях чаще всего отсутствуют.

Низкий уровень соматотропина также может сопровождаться и недостатком половых гормонов, а как результат – задержка в половом развитии подростка.

Диагностика

Поставить малышу диагноз дефицит соматотропина сложно. Для подтверждения выявляют все симптомы и проводят различные обследования, расчеты, беря в учет здоровье и рост родителей, наследственность и перенесенные ребенком заболевания.

Диагностика занимает не один день и включает в себя следующие этапы:

  1. Оценка скорости роста от самого рождения по специальным таблицам, оценка пропорциональности тела;
  2. Определение костного возраста с помощью рентгеновских снимков;
  3. Исследование генетического наследия: протекание беременности матери, болезни ближайших родственников;
  4. Обследование внутренних органов;
  5. МРТ головного мозга;
  6. Исследование уровня инсулинового ростового фактора, этот анализ сдается в лаборатории;
  7. Проведение исследований на гормональном уровне. Проводятся медикаментозные тесты с использованием инсулина и клонидина под наблюдением специалиста;
  8. Расчет ожидаемого роста по специальной формуле. Для мальчиков: полусумма от роста родителей + 13 см, допускается отклонение в обе стороны 5–7 см; для девочек: полусумма от роста родителей – 13 см, также допускается отклонение в обе стороны до 7 см.
  9. При необходимости могут назначить обследование у врача-генетика.

Как лечить?

Совсем недавно при диагнозе дефицита соматотропина врачи могли лишь уныло пожать плечами, ведь не было против этого недуга никакого лечения. Но сегодня, благодаря ученым, сумевшим расшифровать ген роста, в лабораторных условиях воссоздают искусственно соматотропный гормон.

Теперь можно вводить его маленьким пациентам до полного выздоровления и обеспечить полноценное физическое развитие (определить конечную стадию терапии возможно только с помощью рентгеновских снимков). Если вы переживаете о возможных побочных эффектах, то при применении искусственного гормона роста, они минимальны.

Просто так начать вводить препарат нельзя. Для этого нужно полное обследование специалистом и его вердикт о необходимости терапии.

Важно не пропускать ни одного дня терапии, вводится соматотропин самостоятельно ежедневно, в основном вечером (минут за 20 до сна), с помощью специального шприца-ручки. Чем раньше начать лечение, тем скорее проявятся положительные показатели роста и успешнее будет конечный результат.

Конечно, такое лечение пока еще довольно дорогое. Стоит учитывать, что период приема искусственного гормона роста не маленький, но результаты будут заметны, особенно в самом начале лечения. За первый год рост ребенка увеличится на 8–12 см, за второй год — на 6–8 см. На третьем году результаты будут не такие заметные — 4–6 см. Но так и должно быть, ведь организм с самого начала насыщается соматотропным гормоном, восполняет недостающее ему количество.

Когда уровень соматотропина ближе к норме, работа организма стабилизируется и больше не будет резких скачков.

Последствия

Если своевременно не выявить дефицит гормона роста и не начать его лечение, то не избежать серьезных проблем, связанных со здоровьем вашего чада. Прежде всего плохо развиваются костная и мышечная ткани. Соответственно, истончается скелет и ребенок подвержен частым переломам, которые хуже срастаются. Изменение внутренних органов, истощение подкожных жиров – все это следствие недостатка соматотропина.

Во взрослой жизни ребенок, симптомы которого остались незамеченными, особо подвержен заболеваниям сердечно-сосудистой системы, критическим снижениям мышечной массы, нарушениям психического равновесия (особенно социальной адаптации). Также у этих больных наблюдается преждевременное старение организма, морщинистость и истончение кожных покровов.

Профилактика

Если уровень соматотропного гормона зависит от образа жизни человека, то безусловно есть способы, как можно контролировать его выработку в детском организме.

Прежде всего обратите внимание на такие аспекты жизни ребенка:

  • Длительность сна. Гормон роста вырабатывается только в период глубокого сна, поэтому отдыхать нужно не менее 7–8 часов за сутки;
  • Режим питания. Не есть перед сном тяжелые продукты и делать это за 2–3 часа до отдыха. Когда организм перегружен переваривание пищи, ему практически нет дела до вырабатывания каких бы то ни было гормонов;
  • Следить за правильностью питания. Для подрастающего организма необходимо соблюдать баланс поступающих в него белков, жиров и углеводов;
  • Уровень глюкозы в крови и выработка соматотропина — обратно пропорциональные показатели (чем выше первый, тем ниже второй), поэтому не допускайте повышение уровня глюкозы в крови;
  • Важна физическая активность. Футбол, баскетбол, теннис, бег на протяжении 45–50 минут в день благотворно влияют на развитие молодого организма;
  • Эмоциональные всплески, такие как стресс, перевозбуждение и даже голодание тоже положительно влияют на выработку гормона роста в организме.

▼СОВЕТУЕМ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИЗУЧИТЬ▼

lecheniedetej.ru

Недостаток гормона роста у детей, симптомы и лечение

Гормон роста, также известный как соматотропный гормон, влияет не только на рост, но и формирование костной ткани. Когда гипофиз не вырабатывает его в достаточном количестве, возникает дефицит. Эта проблема касается преимущественно детей, редко взрослых.

Гипофиз представляет собой небольшую железу размером с горошину. Он расположен у основания черепа и периодически выделяет гормоны в кровоток - большинство во время сна. Некоторые из этих гормонов контролируют активность щитовидной железы и температуру тела.

Стоит обратиться к эндокринологу, если ребенок не соответствует стандартам роста и веса в своём возрасте. Дефицит гормона роста (ДГР) лечится. Чем скорее будет поставлен диагноз - тем эффективнее пройдет терапия. В противном случае ДГР приводит к росту ниже среднего и замедленному половому созреванию.

Гормон роста нужен организму и после пубертатного периода. Во взрослом возрасте он отвечает за некоторые процессы метаболизма костных клеток. У взрослых тоже может развиться ДГР, но это не так распространено.

Симптомы дефицита гормона роста

Дети с ДГР растут медленнее своих сверстников, иногда это сопровождается задержкой развития зубов. Следует отметить, что при рождении вес и рост ребёнка может быть в норме: гормональная недостаточность не влияет на структуру тела в утробе матери. 

Замедление роста обычно происходит после шестого-двенадцатого месяца жизни. В случае врожденного дефицита гормонов роста, пропорции тела нормальны. Симптомами, однако, являются аномалии в структуре тела:

  • маленькие кисти и стопы;

  • “кукольное лицо”: подбородок и нос выглядят слишком маленькими, округлое лицо;

  • жировая прослойка вокруг живота. 

Если гормональный дефицит развивается не в раннем в детстве или подростковом возрасте, то ребенок отстает от своих сверстников и по физическому развитию, помимо роста. Обычно других отклонений нет.

Если ДГР появляется в результате черепно-мозговой травмы или опухоли, его основным симптомом является задержка полового созревания. В некоторых случаях половое развитие останавливается.

У взрослых с ДГР обычно высокое содержание жира и холестерина в крови. Это связано не с плохим питанием, а скорее с изменениями в метаболизме организма. Вместе с этим возрастает риск развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Еще одним признаком ДГР является снижение прочности костей, что ведёт к более частым переломам. Люди с низким уровнем гормонов роста испытывают чувствительность к высокой или низкой температуре.

Распространены и психологические симптомы:

  • депрессия;

  • отсутствие концентрации;

  • плохая память;

  • приступы тревоги или эмоционального стресса.

Как диагностируется дефицит гормона роста?

Чтобы определить ДГР, сначала измеряют точную длину тела и сравнивают это значение с нормами оценки роста детей. Важно выяснить имеются ли генетические предпосылки ДГР с помощью опроса о физическом развитии родителей: 

  • их рост сейчас;

  • их рост и вес в детстве;

  • в каком возрасте они достигли половой зрелости;

  • когда процесс роста прекратился.

Рентген кисти руки дает информацию о состоянии костной ткани на данный момент и потенциальном развитии костей ребёнка.

Если при первом осмотре выявляется подозрение на недостаток гормона роста, врач проверяет концентрацию в крови белков инсулиноподобного фактора роста -1 (ИФР-1). Гормон роста катализирует работу этих белков в организме. 

Поскольку гипофиз высвобождает гормоны в кровь в определенные периоды, концентрация гормона роста подвержена суточным колебаниям. Поэтому единичное измерение не имеет большого значения и применяют тест стимуляции.

В  процессе теста пациенту вводят  вещество (например, инсулин), провоцирующее гипофиз выделять гормоны роста. При недостатке уровень гормонов не повышается. Этот тест занимает много времени и проводится в больнице. ДГР доказан только в том случае, если два независимо проведенных теста стимуляции приходят к одному и тому же результату.

Как лечить дефицит гормонов роста?

С середины 1980-х годов для лечения детей и взрослых с большим успехом используют синтетические гормоны роста. До этого времени гормон вырабатывался из гипофизов умерших.

Гормон роста является белком и подвергается воздействию желудочного сока, поэтому его нельзя принимать в виде таблеток. Необходимо вводить инъекции один раз в день в подкожную жировую ткань, наподобие уколов инсулина при диабете. 

При правильной дозировке побочные эффекты возникают редко. Возможны нарушения сахарного баланса организма (толерантности к глюкозе) или чрезмерный рост отдельных органов. Другие побочные эффекты:

  • проблемы с суставами;

  • аллергические реакции в месте инъекций;

  • боли в мышцах;

  • головные боли;

  • тошнота;

  • сколиоз.

В редких случаях долгосрочные инъекции способствуют развитию диабета, особенно если это заболевание есть у кого-то из родственников. 

medvisor.ru

Недостаток гормона роста (соматотропина) — SportWiki энциклопедия

Давно известно, что важнейшая причина низкорослости у детей — дефицит гормона роста (СТГ). Уже более 30 лет при тяжелом дефиците СТГ у детей с успехом применяют заместительную терапию. Дефицит СТГ у взрослых, напротив, был описан относительно недавно; он характеризуется увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (возможно, за счет перераспределения жира и гиперлипопротеидемии), снижением мышечной массы и переносимости физической нагрузки, а также нарушением социальной адаптации. С появлением рекомбинантного СТГ большее внимание стали уделять заместительной терапии СТГ у взрослых. Считается (хотя и не доказано окончательно), что она показана, по крайней мере, при выраженных клинических проявлениях дефицита СТГ. Кроме того, заместительная терапия СТГ дает некоторый эффект и одобрена ФДА при ВИЧ-кахексии. СТГ не следует применять при острых тяжелых состояниях, вызванных осложнениями после кардиохирургических и абдоминальных операций, а также при множественных травмах и острой дыхательной недостаточности, поскольку в контролируемых клинических испытаниях было показано, что в этих случаях введение СТГ увеличивает смертность. Кроме того, СТГ не следует применять при подозрении на злокачественные новообразования и до завершения противоопухолевой терапии.

Диагностика дефицита СТГ[править | править код]

У детей дефицит СТГ проявляется низкорослостью и сниженной для данного возраста скоростью роста. Чаще всего при этом наблюдается изолированный дефицит СТГ, а его причиной считается поражение гипоталамуса. Простое определение концентрации СТГ в сыворотке неинформативно, поэтому для диагностики дефицита СТГ проводят стимуляционные пробы. Дефицит СТГ (после исключения других причин) следует заподозрить при отклонении роста от нормального более чем на 2—2,5 стандартного отклонения, отставании костного возраста, скорости роста ниже 25-го процентиля, а также если ожидаемый окончательный рост значительно меньше среднего роста родителей (Vance and Mauras, 1999). Диагноз подтверждается при концентрации СТГ в сыворотке после проведения стимуляционных проб (например, с аргинином, леводофой, глюкагоном или гипогликемической пробы с инсулином) ниже 10 мкг/л; при значениях менее 5 мкг/л дефицит считается тяжелым.

У взрослых в 90% случаев причиной дефицита СТГ служит органическое поражение гипофиза при секретирующих или несекретирующих аденомах, а также после хирургического лечения или лучевой терапии объемных образований гипофиза. При множественном дефиците гормонов гипофиза почти всегда отмечается и дефицит СТГ. В соответствии с критериями ФДА нормальный уровень СТГ при проведении стимуляционных проб должен составлять не менее 5 мкг/л при определении методом РИА и 2,5 мкг/л при определении иммунорадиометрическим или иммунохемилюминесцентным методом. Общество по изучению СТГ считает критерием дефицита уровень СТГ менее 3 мкг/л при проведении гипогликемической пробы с инсулином (Anonymous, 1998).

Лечение дефицита СТГ[править | править код]

Этот гормон обладает высокой видоспецифичностью; из гормонов животных организм человека чувствителен только к СТГ приматов. Раньше СТГ для заместительной терапии получали из человеческих гипофизов (трупный материал), но в очень ограниченном количестве. К тому же существовали опасения, что применение полученного таким образом гормона сопряжено с повышенным риском болезни Крейтцфельдта—Якоба. С появлением рекомбинантного СТГ эти трудности исчезли.

Сейчас в разных странах имеется много препаратов рекомбинантного СТГ. Рекомбинантный СТГ, идентичный человеческому гормону, называют соматропином, а его производное, содержащее дополнительный остаток метионина на N-конце, носит название соматрем. Хотя разные препараты слегка отличаются по составу и источнику получения, физиологическое действие и активность у них примерно одинаковы. Обычно эти препараты вводят п/к, вечером; несмотря на то чтоТ!/2СТГ в сыворотке составляет всего 20 мин, его биологическая активность снижается наполовину лишь через 9—17 ч, что позволяет назначать препарат 1 раз в сутки. Новые препараты поставляются в виде заполненных шприцев для самостоятельного введения; эта лекарственная форма не требует хранения в холодильнике и реже вызывает раздражение в месте введения. Кроме того, ФДА одобрило соматропин длительного действия, который вводят в/м один или два раза в месяц. Заметных преимуществ какого-либо из этих препаратов перед другими пока не выявлено.

При дефиците СТГ помимо рекомбинантного СТГ назначают рекомбинантный соматолиберин — серморелин; он одобрен ФДА для лечения идиопатического дефицита СТГ. Серморелин представляет собой N-концевой фрагмент человеческого соматолиберина, состоящий из 29 аминокислотных остатков (в соматолиберине их 44) и обладающий такой же биологической активностью, как и нативный соматолиберин. Серморелин обычно хорошо переносится и более дешев, чем соматропин, но в клинических испытаниях было показано, что в рекомендованных дозах он несколько менее эффективен. Кроме того, серморелин неэффективен при поражении аденогипофиза (Anonymous, 1999). Поэтому перед началом лечения необходимо удостовериться в увеличении уровня СТГ по меньшей мере до 2 мкг/л в ответ на введение пробной дозы серморелина. В последующем серморелин вводят в дозе 30 мкг/кг/сут п/к; для оценки эффективности лечения необходимо регулярно измерять рост больного. Серморелин применяют также в диагностических целях для дифференциальной диагностики поражений гипоталамуса и гипофиза, однако клиническое значение пробы с серморелином пока не установлено.

Соматропин широко применяют как при врожденном, так и при приобретенном дефиците СТГ у детей. Кроме того, он одобрен ФДА для увеличения окончательного роста при синдроме Тернера и при ХПН у детей, однако в последнем случае его эффективность не доказана. Дозы зависят от показаний и конкретного препарата; обычно они составляют 20—40 мкг/кг п/к 1 раз в сутки или 6 раз в неделю. При синдроме Тернера с частичной резистентностью к СТГ применяют более высокие дозы (до 375 мкг/кг/нед). Эффективность лечения, а также соблюдение врачебных предписаний можно оценить по уровню ИФР-I в сыворотке; однако в более долгосрочной перспективе эффективность лечения нужно контролировать путем точного измерения роста. Наиболее заметное увеличение скорости роста происходит в первые два года лечения, хотя соматропин продолжают вводить до полного прекращения роста. Учитывая влияние СТГ на плотность костной ткани и последствия дефицита СТГ у взрослых, лечение, возможно, следует продолжать и дольше. Однако у многих детей с дефицитом СТГ, особенно с изолированным идиопатическим дефицитом СТГ, к моменту прекращения лечения результаты стимуляционных проб нормализуются. Поэтому продолжать лечение соматропином после прекращения роста следует только в случае отрицательного результата стимуляционных проб.

Дозы соматропина, ранее рекомендованные для взрослых, сейчас считаются слишком высокими, поскольку ведут к избыточному увеличению уровня ИФР-I и чаще оказывают побочные эффекты. Согласно рекомендации ФДА, начальная доза соматропина должна составлять 3—4 мкг/кг п/к 1 раз в сутки, а максимальная — 25 мкг/кг/сут для больных до 35 лет и 12,5 мкг/кг/сут в более старшем возрасте. Общество по изучению СТГ рекомендует начинать с дозы 150—300 мкг/сут вне зависимости от веса (Anonymous, 1998). В дальнейшем дозу корректируют, ориентируясь на уровень ИФР-I, который должен приближаться к нормальным значениям для данного пола и возраста. При высоких значениях ИФР-I или устойчивых побочных эффектах дозу снижают, а если уровень ИФР-I не достигает нормальных значений в течение 2 мес, дозу повышают. В клинических испытаниях соматропина при ВИЧ-кахексии использовали значительно более высокие дозы, такие, как 100 мкг/кг/сут.

Как говорилось выше, у некоторых детей с нарушением роста отмечается резистентность к СТГ при высоком уровне гормона в сыворотке, в основе чего обычно лежит врожденный дефект рецептора СТГ. В этом случае эффективен рекомбинантный ИФР-I, который назначают в дозе 40—120 мкг/кг п/к 1—2 раза в сутки (Ranke et al., 1999). Хотя эффективность такого лечения не вызывает сомнений, конкретные схемы лечения пока не разработаны.

Побочные эффекты[править | править код]

У детей побочные эффекты соматропина проявляются очень редко. Иногда, обычно в течение первых 8 нед лечения, развивается внутричерепная гипертензия, проявляющаяся застойным диском зрительного нерва, нарушением зрения, головной болью, тошнотой и рвотой. В связи с этим перед началом лечения и периодически во время лечения следует проводить офтальмоскопию. Сообщалось о развитии лейкозов у детей на фоне лечения соматропином, однако причина возможного увеличения риска лейкозов пока не установлена: она может быть связана с состояниями, лежащими в основе дефицита СТГ (такими, как синдром Дауна, лучевая терапия опухолей ЦНС). Тем не менее считается, что лечение детей соматропином не следует начинать в течение года после лечения новообразований, в том числе лейкозов, а после лечения медуллобластом и эпенди-мом — в течение 2 лет (Blethen et al., 1996). Имеются сообщения о повышенной заболеваемости инсулинонезависимым сахарным диабетом, что, возможно, связано с контринсулярным действием СТГ (Gutfield et al., 2000).

У взрослых при лечении соматропином возникают такие побочные эффекты, как отеки, синдром запястного канала, артралгия и миалгия. Эти реакции чаще возникают у пожилых и тучных больных и обычно исчезают при снижении дозы. Хотя СТГ, как контринсулярный гормон, теоретически может нарушать толерантность к глюкозе, при использовании рекомендованных доз это не имеет существенного клинического значения.

sportwiki.to

Недостаток гормона роста (соматотропина) — SportWiki энциклопедия

Давно известно, что важнейшая причина низкорослости у детей — дефицит гормона роста (СТГ). Уже более 30 лет при тяжелом дефиците СТГ у детей с успехом применяют заместительную терапию. Дефицит СТГ у взрослых, напротив, был описан относительно недавно; он характеризуется увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (возможно, за счет перераспределения жира и гиперлипопротеидемии), снижением мышечной массы и переносимости физической нагрузки, а также нарушением социальной адаптации. С появлением рекомбинантного СТГ большее внимание стали уделять заместительной терапии СТГ у взрослых. Считается (хотя и не доказано окончательно), что она показана, по крайней мере, при выраженных клинических проявлениях дефицита СТГ. Кроме того, заместительная терапия СТГ дает некоторый эффект и одобрена ФДА при ВИЧ-кахексии. СТГ не следует применять при острых тяжелых состояниях, вызванных осложнениями после кардиохирургических и абдоминальных операций, а также при множественных травмах и острой дыхательной недостаточности, поскольку в контролируемых клинических испытаниях было показано, что в этих случаях введение СТГ увеличивает смертность. Кроме того, СТГ не следует применять при подозрении на злокачественные новообразования и до завершения противоопухолевой терапии.

Диагностика дефицита СТГ[править | править код]

У детей дефицит СТГ проявляется низкорослостью и сниженной для данного возраста скоростью роста. Чаще всего при этом наблюдается изолированный дефицит СТГ, а его причиной считается поражение гипоталамуса. Простое определение концентрации СТГ в сыворотке неинформативно, поэтому для диагностики дефицита СТГ проводят стимуляционные пробы. Дефицит СТГ (после исключения других причин) следует заподозрить при отклонении роста от нормального более чем на 2—2,5 стандартного отклонения, отставании костного возраста, скорости роста ниже 25-го процентиля, а также если ожидаемый окончательный рост значительно меньше среднего роста родителей (Vance and Mauras, 1999). Диагноз подтверждается при концентрации СТГ в сыворотке после проведения стимуляционных проб (например, с аргинином, леводофой, глюкагоном или гипогликемической пробы с инсулином) ниже 10 мкг/л; при значениях менее 5 мкг/л дефицит считается тяжелым.

У взрослых в 90% случаев причиной дефицита СТГ служит органическое поражение гипофиза при секретирующих или несекретирующих аденомах, а также после хирургического лечения или лучевой терапии объемных образований гипофиза. При множественном дефиците гормонов гипофиза почти всегда отмечается и дефицит СТГ. В соответствии с критериями ФДА нормальный уровень СТГ при проведении стимуляционных проб должен составлять не менее 5 мкг/л при определении методом РИА и 2,5 мкг/л при определении иммунорадиометрическим или иммунохемилюминесцентным методом. Общество по изучению СТГ считает критерием дефицита уровень СТГ менее 3 мкг/л при проведении гипогликемической пробы с инсулином (Anonymous, 1998).

Лечение дефицита СТГ[править | править код]

Этот гормон обладает высокой видоспецифичностью; из гормонов животных организм человека чувствителен только к СТГ приматов. Раньше СТГ для заместительной терапии получали из человеческих гипофизов (трупный материал), но в очень ограниченном количестве. К тому же существовали опасения, что применение полученного таким образом гормона сопряжено с повышенным риском болезни Крейтцфельдта—Якоба. С появлением рекомбинантного СТГ эти трудности исчезли.

Сейчас в разных странах имеется много препаратов рекомбинантного СТГ. Рекомбинантный СТГ, идентичный человеческому гормону, называют соматропином, а его производное, содержащее дополнительный остаток метионина на N-конце, носит название соматрем. Хотя разные препараты слегка отличаются по составу и источнику получения, физиологическое действие и активность у них примерно одинаковы. Обычно эти препараты вводят п/к, вечером; несмотря на то чтоТ!/2СТГ в сыворотке составляет всего 20 мин, его биологическая активность снижается наполовину лишь через 9—17 ч, что позволяет назначать препарат 1 раз в сутки. Новые препараты поставляются в виде заполненных шприцев для самостоятельного введения; эта лекарственная форма не требует хранения в холодильнике и реже вызывает раздражение в месте введения. Кроме того, ФДА одобрило соматропин длительного действия, который вводят в/м один или два раза в месяц. Заметных преимуществ какого-либо из этих препаратов перед другими пока не выявлено.

При дефиците СТГ помимо рекомбинантного СТГ назначают рекомбинантный соматолиберин — серморелин; он одобрен ФДА для лечения идиопатического дефицита СТГ. Серморелин представляет собой N-концевой фрагмент человеческого соматолиберина, состоящий из 29 аминокислотных остатков (в соматолиберине их 44) и обладающий такой же биологической активностью, как и нативный соматолиберин. Серморелин обычно хорошо переносится и более дешев, чем соматропин, но в клинических испытаниях было показано, что в рекомендованных дозах он несколько менее эффективен. Кроме того, серморелин неэффективен при поражении аденогипофиза (Anonymous, 1999). Поэтому перед началом лечения необходимо удостовериться в увеличении уровня СТГ по меньшей мере до 2 мкг/л в ответ на введение пробной дозы серморелина. В последующем серморелин вводят в дозе 30 мкг/кг/сут п/к; для оценки эффективности лечения необходимо регулярно измерять рост больного. Серморелин применяют также в диагностических целях для дифференциальной диагностики поражений гипоталамуса и гипофиза, однако клиническое значение пробы с серморелином пока не установлено.

Соматропин широко применяют как при врожденном, так и при приобретенном дефиците СТГ у детей. Кроме того, он одобрен ФДА для увеличения окончательного роста при синдроме Тернера и при ХПН у детей, однако в последнем случае его эффективность не доказана. Дозы зависят от показаний и конкретного препарата; обычно они составляют 20—40 мкг/кг п/к 1 раз в сутки или 6 раз в неделю. При синдроме Тернера с частичной резистентностью к СТГ применяют более высокие дозы (до 375 мкг/кг/нед). Эффективность лечения, а также соблюдение врачебных предписаний можно оценить по уровню ИФР-I в сыворотке; однако в более долгосрочной перспективе эффективность лечения нужно контролировать путем точного измерения роста. Наиболее заметное увеличение скорости роста происходит в первые два года лечения, хотя соматропин продолжают вводить до полного прекращения роста. Учитывая влияние СТГ на плотность костной ткани и последствия дефицита СТГ у взрослых, лечение, возможно, следует продолжать и дольше. Однако у многих детей с дефицитом СТГ, особенно с изолированным идиопатическим дефицитом СТГ, к моменту прекращения лечения результаты стимуляционных проб нормализуются. Поэтому продолжать лечение соматропином после прекращения роста следует только в случае отрицательного результата стимуляционных проб.

Дозы соматропина, ранее рекомендованные для взрослых, сейчас считаются слишком высокими, поскольку ведут к избыточному увеличению уровня ИФР-I и чаще оказывают побочные эффекты. Согласно рекомендации ФДА, начальная доза соматропина должна составлять 3—4 мкг/кг п/к 1 раз в сутки, а максимальная — 25 мкг/кг/сут для больных до 35 лет и 12,5 мкг/кг/сут в более старшем возрасте. Общество по изучению СТГ рекомендует начинать с дозы 150—300 мкг/сут вне зависимости от веса (Anonymous, 1998). В дальнейшем дозу корректируют, ориентируясь на уровень ИФР-I, который должен приближаться к нормальным значениям для данного пола и возраста. При высоких значениях ИФР-I или устойчивых побочных эффектах дозу снижают, а если уровень ИФР-I не достигает нормальных значений в течение 2 мес, дозу повышают. В клинических испытаниях соматропина при ВИЧ-кахексии использовали значительно более высокие дозы, такие, как 100 мкг/кг/сут.

Как говорилось выше, у некоторых детей с нарушением роста отмечается резистентность к СТГ при высоком уровне гормона в сыворотке, в основе чего обычно лежит врожденный дефект рецептора СТГ. В этом случае эффективен рекомбинантный ИФР-I, который назначают в дозе 40—120 мкг/кг п/к 1—2 раза в сутки (Ranke et al., 1999). Хотя эффективность такого лечения не вызывает сомнений, конкретные схемы лечения пока не разработаны.

Побочные эффекты[править | править код]

У детей побочные эффекты соматропина проявляются очень редко. Иногда, обычно в течение первых 8 нед лечения, развивается внутричерепная гипертензия, проявляющаяся застойным диском зрительного нерва, нарушением зрения, головной болью, тошнотой и рвотой. В связи с этим перед началом лечения и периодически во время лечения следует проводить офтальмоскопию. Сообщалось о развитии лейкозов у детей на фоне лечения соматропином, однако причина возможного увеличения риска лейкозов пока не установлена: она может быть связана с состояниями, лежащими в основе дефицита СТГ (такими, как синдром Дауна, лучевая терапия опухолей ЦНС). Тем не менее считается, что лечение детей соматропином не следует начинать в течение года после лечения новообразований, в том числе лейкозов, а после лечения медуллобластом и эпенди-мом — в течение 2 лет (Blethen et al., 1996). Имеются сообщения о повышенной заболеваемости инсулинонезависимым сахарным диабетом, что, возможно, связано с контринсулярным действием СТГ (Gutfield et al., 2000).

У взрослых при лечении соматропином возникают такие побочные эффекты, как отеки, синдром запястного канала, артралгия и миалгия. Эти реакции чаще возникают у пожилых и тучных больных и обычно исчезают при снижении дозы. Хотя СТГ, как контринсулярный гормон, теоретически может нарушать толерантность к глюкозе, при использовании рекомендованных доз это не имеет существенного клинического значения.

beta.sportwiki.to

Изолированный дефицит гормона роста | ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России

Рост человека начинается с момента зачатия и проходит несколько этапов внутриутробно и затем после рождения ребенка. Процесс роста зависит как от генетических, так и от внешних факторов, которые в совокупности определяют конечный рост человека.

Задержка роста может быть обусловлена мутациями в генах, приобретенными заболеваниями и / или экологическими факторами.

Генетические факторы, влияющие на рост, включают факторы, участвующие в развитии гипофиза (PROP1, POU1F1, HESX1, LHX3 и LHX4), а также в выработке релизинг-гормона гипоталамуса (соматотропин-релизинг гормон (GHRH) или гормона роста (GH), инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1 ), инсулиноподобного фактора роста-2 (IGF-2), инсулина (INS)) или регулирующие работу их рецепторов (GHRHR, GHSR, GHR, IGF1R, IGF2R и INSR), а также факторы транскрипции, контролирующие передачу сигналов гормона роста. При дефектах в генах, которые регулируют все выше перечисленные процессы, может наблюдаться как изолированный дефицит гормона роста (Isolated  Growth Hormone Deficiency, IGHD) или резистентность к гормону роста, так и множественный дефицит других гормонов гипофиза (Multiple Pituitary Hormone Deficiency, MPHD).

Изолированный дефицит гормона роста или изолированный СТГ-дефицит, распространенность которого в мире оценивается от 1:4000 до 1:10000 новорожденных, при этом 5-30% случаев являются врожденными, наиболее часто- результатом мутаций в гене гормона роста (ген Gh2) или в гене рецепторе релизинг-гормона роста (ген GHRHR).

 

Основные клинические признаки врожденного изолированного СТГ-дефицита:

  1. Низкий рост (ниже 3-го процентиля или -2 SD)
  2. Низкая скорость роста.
  3. Внешние признаки: мелкие черты лица, крупный лоб, запавшая переносица, голубоватые склеры 
  4. Особый высокий тембр голоса (писклявый).
  5. В анамнезе могут быть указания на гипогликемические состояния (быстрая утомляемость, потери сознания и положительный эффект на фоне приема сладкой пищи).
  6. Равномерный тип распределения жировой клетчатки, она рыхлая; умеренная диффузная пастозность.
  7. Позднее прорезывание зубов или поздняя смена молочных зубов на постоянные.

Стоит отметить, что характерной особенностью является манифестация после 1 года жизни, а также часто отягощенный семейный анамнез (у братьев или сестер могут быть аналогичные признаки).

 

Основные диагностические критерии постановки диагноза:

  1. В крови: низкий уровень ИФР-1, низкий выброс СТГ на СТГ-стимуляционных пробах. Остальные гормоны (пролактин, кортизол, АКТГ, ТТГ, св.Т4, св.Т3) в норме.
  2. МРТ головного мозга: гипофиз может быть нормальных размеров или гипоплазирован.
  3. Отставание костного возраста от паспортного более чем на 2 года.
  4. При проведении молекулярно-генетического исследования возможно обнаружение мутаций в генах.

Врачу следует всегда помнить о том, что задержка роста или замедление динамики роста, могут быть первыми признаками наличия объемного образования головного мозга. 

 

Основным способом лечения изолированного СТГ-дефицита является назначение ростстимулирующей терапии рекомбинантным гормоном роста (рГР), которую ребенок получает ежедневно в вечернее время, до достижения социально приемлемого роста и до закрытия зон роста.

www.endocrincentr.ru

Дефицит гормона роста у детей

Многие родители, наблюдающие незначительный рост у малыша в первые годы жизни впадают в панику и считают, что их ребенок отстает в физическом развитии, но задержкой роста следует считать, если в первые годы жизни малыш отстает от стандартов более чем на 10%. Возможно проблема связана с недостатком гормона роста (соматотропина)

Существуют формулы приблизительного расчет роста.

1.Самая популярная формула принадлежит доктору Дж. Хокеру из клиники Майо. Он предлагает для расчета конечного роста ребенка сложить рост отца и рост матери и полученную сумму разделить на два. К результату следует прибавить 6,4 см, если рассчитывается рост мальчика, или отнять 6,4 см, если рассчитывается рост девочки.

ПР мальчика = (РО+РМ):2+6,4
ПР девочки = (РО+РМ):2-6,4

Где РО – рост отца в сантиметрах, РМ – рост матери в сантиметрах, а ПР – предполагаемый рост.

2. Вторая известная формула принадлежит доктору В. Каркусом. Для расчета роста мальчиков нужно рост матери умножить на 1,08, прибавить к этому результату рост отца и полученную сумму разделить на 2. Для расчета роста девочки нужно рост отца умножить на 0,923, прибавить к результату рост матери и сумму разделить на 2.

ПР мальчика = (РО + РМ*1,08):2 
ПР девочки = (РО*0,923 +РМ):2.

3. Профессор Владимир Смирнов и врач-эндокринолог Глеб Горбунов приводят формулу, которая очень напоминает способ расчета доктора Хокера (первая формула), но предполагает точность расчетов плюс-минус 8 см:

ПР мальчика = (РО + РМ+12,5):2 ±8;
ПР девочки = (РО + РМ-12,5):2 ±8.

Если отнять 8, то будет минимальный рост, прибавить максимальный рост, который возможен.

Не стоит расстраиваться, если полученный результат Вас не устраивает.  Можно существенно повлиять на ситуацию, пока зоны роста ребенка открыты.  Нужно включить физические упражнения зарядку на вытяжку, прыжки, плавание, катание на велосипеде так, чтобы ребенок до конца вытягивал ногу, следить за питанием. Еще очень важна атмосфера в которой растет ребенок — она должна быть позитивной. В крайнем случае прибегают в гормональной терапии под наблюдением врача.

Также стоит принять полученную информацию к сведению- полученные формулы рассчитывают рост при нормальных условиях развития ребенка- хронические заболевания, недостаток или избыток питания, недостаток минеральных веществ, например йода или витаминов, плохой и недостаточный сон, неадекватная физическая нагрузка, плохой эмоционально состояние могут привести, что ребенок будет ниже.

Кончено лучше будет, если еще с детства уделить этой проблеме внимание, но и в подростковом возрасте возможно простимулировать рост, пока открыты зоны. Про то как улучшить рост подростков можно прочитать в этой статье Как увеличить рост подросткам.

Причины отставания в росте

Существует 2 причины отставания в росте:

  • Неэнодокринная
  • Эндокринная

Неэндокринные причины

Неэндокринные причины не связаны с эндокринными заболеваниями у ребенка.

К ним относятся:

  1. Генетическая низкорослость. Когда все члены семьи имеют невысокий рост. Задержек в половом развитии нет.
  2. Недоношенность, проблемы во внутриутробном развитии.
  3. Генетические синдромы, которые сопровождаются задержкой роста (синдром Нуна, синдром Тернера).
  4. Задержка конституционного развития. Такие дети первые годы своей жизни растут медленно, но после 3 лет догоняют и даже обгоняют своих сверстников. Половое созревание наступает позже, чем у сверстников. Итоговый рост зависит от роста родителей.
  5. Хронические заболевания (анемия, порок сердца, астма).
  6. Прием некотрых лекарств (к примеру гормонов).
  7. Несбалансированное питание или недоедание.

Эндокринные причины

Эндокринные причины связаны с эндокринными заболеваниями и болезнями желез.

К ним относятся:

  1. Недостаточность или отсутсвие гормона роста. Бывает врожденная либо приобретенная недостаточность вследствие травм головного мозга, опухолей.
  2. Нарушение секреции гормона роста. Гормон вырабатывается, но ткани к нему не чувствительны.
  3. Избыток глюкокортиктоидов (гормоны надпочечников, синдром Иценко-Кушинга).
  4. Гипотериоз (снижение  нормы уровня гормонов щитовидной железы).
  5. Псевдогипопаратиреоз (редчайшее заболевание при котором повышается уровень паратиреоидного гормона).
  6. Сахарный диабет (заболевание при котором повышен уровень сахара в крови).
  7. Несахарный диабет (неспособность почек концентрировать мочу).

Зачастую эндокринные заболевания проявляются в возрасте от 2-х лет.

Лечение

  1. Лечение основного заболевания, послужившего причиной задержки роста.
  2. Конституциональная и генетическая формы не требуют лечения, тк ребенок развивается нормально и конечный рост зависит от роста родителей.
  3. При недостатке гормона роста необходима терапия гормоном роста, которую назначает только врач!
Причины недостатка гормона роста:
  1. Проблемы со здоровьем у матери во время беременности
  2. Наследственные заболевания
  3. Травмы при родах
  4. Тяжелые болезни

Дефицит гормона роста можно заметить уже в детстве, но, к сожалению, не все родители обращают на это внимание, надеясь, что ребенок вытянется. У детей, страдающих дефицитом уже с раннего детства замечен медленный рост- не более 4 см  год, обычно они ниже своих сверстников,  черты лица не соответствуют возрасту, также зачастую они подвержены полноте, тк соматотропин отвечает из обмен веществ. Умственной или психологической отсталости не наблюдается.

При выявлении данных проблем родителям незамедлительно стоит обратиться к эндокринологу, который проследит динамику и назначит медицинское лечение, чем раньше выявить дефицит тем больше шанса у ребенка догнать сверстников  росте.

Дефицит гормона роста определяется эндокринологом с помощью  гормонального теста- проба стимулирования гормона роста. Если диагноз подтверждается, то ребенку назначается лечение подкожными инъекциями.

При лечении у детей побочные эффекты проявляются очень редко и проходят спустя несколько недель.

Контролируйте рост ребенка!

Измерение роста с помощью ростомера: встать ровно, спиной к вертикальной стойке, касаясь пятками, ягодицами и лопатками (или межлопаточной областью). Голову не задирать, а держать так, чтобы нижний край глазницы и верхний край наружного слухового отверстия были на одной горизонтальной линии. Подвижную планку ростомера опустить до соприкосновения с головой (без надавливания). Точность измерения — до 0,5 см.

Если нет возможности измерить рост с помощью ростомера, нужно встать к косяку двери или к стене- сделать замер с помощью линейки, отметь карандашом и просчитать сантиметровой лентой. Определять рост ребенка необходимо не менее двух раз в год.

Данная статья носит лишь ознакомительный характер и если у Вас есть подозрения,что ребенок отстает в развитии, обратитесь к педиатру и эндокринологу для своевременного лечения малыша!


kak-virasti.com

Что вызывает дефицит гормона роста?

Наш рост и мышечная масса во многом зависят от выработки организмом соматотропина. Это вещество ученые называют гормоном роста. У некоторых людей наблюдаются нарушения, приводящие к снижению уровня соматотропина в крови. Попробуем разобраться в причинах такого дефицита и нащупать пути решения проблемы.

Причины недостаточности гормонов роста

“Производством” соматотропина занимается гипофиз – орган, расположенный в недрах нашего мозга. Генетическая предрасположенность на 80% определяет содержание гормонов и будущий рост человека. Остальные 20% – ваши собственные усилия. Если нехватка вещества наблюдается в раннем детстве, причиной могут быть две редкие патологии – гипофизарный нанизм и синдром Ларона. Полигормонная недостаточность может привести к задержке умственного развития. При нормальных генетических предпосылках выработку соматотропина могут замедлить:

  • возраст;
  • нарушения сна;
  • неправильное питание;
  • сидячий образ жизни.

На заметку! В 1970 году люди научились производить экстракт гипофиза, что сделало возможной гормональную терапию. При острой недостаточности соматотропина врачи назначают инъекции. Впрочем, это не единственный выход из ситуации.

Крайне негативно на выработку гормона роста влияет формирование жировой прослойки в области живота. При неправильном питании мы получаем меньше энергии, а при отсутствии тренировок снижаем мышечную массу – вот еще две причины недостатка соматотропина. Старайтесь употреблять больше белка (вареные яйца, нежирный творог, порошковые протеины, обезжиренное молоко). Избегайте быстрых углеводов (белый хлеб, сладкое, кондитерские изделия). К недостаточности гормона роста могут привести и психологические факторы:

  1. Депрессия.
  2. Беспокойство.
  3. Плохая концентрация внимания.
  4. Регулярные стрессы.

Обходимся без инъекций

Как мы уже отметили, синтез гормона роста можно наладить естественным путем. Для этого надо лучше спать, хорошо питаться и подвергать себя регулярным физическим нагрузкам. Уровень соматотропина в нашей крови уменьшается с каждым десятилетием – это следует учитывать. Поэтому ловите набор базовых советов, которые помогут вам обойтись в зрелом возрасте без инъекций:

  1. Повышайте продолжительность сна (исследования показали, что 85% гормонов роста вырабатывается в период отдыха организма).
  2. Займитесь спортом (подойдут даже прогулки на свежем воздухе и легкие пробежки).
  3. Откажитесь от жирной пищи.
  4. Потребляйте больше белка.

Читайте также: 11 способов повысить гормон роста человека (HGH) естественным путем

Генетические патологии встречаются крайне редко, так что вынесем их за скобки сегодняшней статьи. Зато следует подумать над текущим образом жизни. Если вы спите меньше 8-9 часов в сутки, едите много жареного и не напрягаете себя упражнениями – готовьтесь к снижению гормона роста. Это скажется на мышечной массе, суставах и общем самочувствии. В ряде случаев мужчины лысеют, начинается преждевременное старение. Оно вам надо?

Обязательно прочитайте об этом

muskul.pro

Что можно ожидать, когда соматотропный гормон повышен или понижен, его функции

Соматотропный гормон (СТГ) является биологически активным веществом, присутствующим в каждом организме в той или иной мере. Его основная задача заключается в обеспечении активного роста клеток мышечных тканей и костей, а также стимулирование выработки белков. Благодаря данным функциям тело имеет способность увеличиваться в большей степени по длине. Эта особенность СТГ позволяет его называть гормоном роста.

Интересно! Наибольшие показатели соматотропина в организме наблюдаются в возрасте до 20 лет, а затем его количество снижается на 15% за последующие 10 лет.

Где и как вырабатывается соматотропин?

Железа, выделяющая соматотропный гормон, называется гипофиз. Но, ответственная за выработку СТГ только одна её часть – передняя доля. Соматотропин относится к пептидам, поскольку отличается белковым строением с определенной последовательностью аминокислот.

В зависимости от суточного времени соматотропный гормон вырабатывается в различном объёме и соответственно имеет разную концентрированность в крови. Основное количество СТГ синтезируется ночью и в процессе сна, а в течение дня можно наблюдать его постепенное понижение. Соматотропин стимулирует образование инсулиноподобного фактора роста IGF-1, отвечающего за гиперплазию мышечных клеток, запуск жиросжигающих процессов и формирование выраженного рельефа на теле.

Соматотропный гормон вырабатывается клетками организма таким образом: гипофиз, получив сигнал от гипоталамуса, начинает выработку соматотропина. После чего, он проникает в кровь и уже по ней транспортируется в печень, где СТГ преобразуется в иное рабочее вещество, которое называется соматомедин, впоследствии проникающее в клетки мышц.

Выработке соматотропного гормона способствует правильный рацион питания. Но, для его составления необходимо знать, в каких продуктах содержатся нужные элементы для повышения синтеза СТГ. Поскольку, структурным материалом соматотропина являются аминокислоты, при их недостатке происходит его замедление образования. Поэтому, в пищу следует включать продукты, богатые животными и растительными белками, например:

  • мясо нежирных сортов;
  • красную и белую рыбу;
  • молочные и кисломолочные продукты;
  • орехи и бобовые.

Также повысить уровень соматотропного гормона помогает использование специальных препаратов. Но, их неграмотное применение наносит большой вред, а не пользу, и приводит к проблемам со здоровьем.

Интересно! Процесс секреции СТГ не постоянен и совершается периодически на протяжении суток. Существуют определённые пики, когда выработка соматотропина достигает максимального значения (через каждые четыре – пять часов). Наибольший его объём вырабатывается в ночное время, после засыпания.

Функции соматотропина

Соматотропный гормон роста продуцируется весь жизненный цикл и оказывает мощное воздействие на все системы и органы организма человека. К наиболее важным его задачам относится влияние на:

  • сердечно-сосудистую систему – СТГ участвует в регулировании холестеринового уровня в крови. Недостаток этого вещества может послужить причиной атеросклероза сосудов, инфарктов, инсультов и других патологий;
  • кожные покровы – соматотропин является незаменимым при вырабатывании коллагена, отвечающего за внешний вид кожи. Если СТГ снижен, то синтез коллагена происходит в недостаточном количестве и, как результат, старение кожи происходит быстрее;
  • вес тела – в ночное время, когда человек спит, соматотропин принимает активное участие в процессе расщепления липидов. Нарушение этого механизма становится толчком к ожирению и сопутствующих патологий;
  • костную ткань – СТГ в детском и подростковом возрасте отвечает за удлинение костей. Соматотропный гормон у взрослых обеспечивает прочность костных тканей. Объясняется это тем, что гормональное вещество принимает участие в процессе синтеза витамина D3, отвечающего за крепость костей. Это свойство позволяет справиться с разными патологиями и серьёзными ушибами;
  • мышечную ткань – соматотропин важную роль играет в поддержании прочных и упругих мышечных волокон;
  • тонус организма – данное гормональное вещество оказывает положительное воздействие на все процессы организма в целом. Способствует сохранению энергичности, хорошего настроения и обеспечивает крепкий сон.

Соматотропные гормоны человека невероятно важное значение имеют для поддержания тела стройным с красивыми формами. Одной из ключевых задач соматотропина является преобразование жировых тканей в мышечные, именно к этому стремятся спортсмены и все люди, старающиеся иметь идеальную фигуру. Кроме того, СТГ улучшает подвижность и гибкость суставов, придает мышечным тканям большей эластичности.

Интересно! Содержание в крови соматотропина людям старшего возраста продлевает жизнь, обеспечивая долголетие. Поэтому, вначале его применяли для лечения разных старческих заболеваний. В сфере спорта СТГ некоторое время пользовались спортсмены с целью наращивания мышц, но вскоре гормональное вещество официально запретили, хотя сейчас соматотропин активно используют бодибилдеры.

Последствия дефицита и избытка СТГ

Норма соматотропного гормона в каждом человеческом возрасте отличается. Кроме того, нормальные показатели концентрации в крови этого вещества у женщин и мужчин различные. Например, у представительниц прекрасного пола средних лет составляет от 0 – 18 мкг/л, а у мужчин в такой же возрастной категории – от 0 до 4 мкг/л.

Отклонения от нормы СТГ в большую или меньшую сторону всегда вызывает проблемы в здоровье. Особое внимание содержания соматотропина необходимо уделять в детском возрасте. Поскольку, недостаточная концентрация этого гормонального вещества у детей является серьёзным нарушением, которое может привести не только к отставанию в росте, но и вызвать задержку полового созревания и общего физического развития, а в особо сложных случаях – карликовость.

Недостаток гормона роста у взрослых отражается на общем состоянии метаболизма. Низкий показатель СТГ сопутствует разным эндокринным болезням, также недостаточная концентрация соматотропина может быть вызвана лечением некоторыми препаратами, включая и прохождение химиотерапии.

Как повысить соматотропный гормон? Это абсолютно логичный вопрос, возникающий у людей, имеющих низкий уровень этого вещества. Наилучшим способом активизировать выработку гормона роста у человека является пересмотр рациона питания и образа жизни. Повысить СТГ помогут систематические физические занятия, глубокий сон, сбалансированное питание и контрастный душ.

Бывают случаи, когда соматотропный гормон повышен. Его избыток может являться причиной более серьёзных последствий для организма, чем при дефиците. Существенно увеличивается рост, как у детей подросткового возраста, так и у взрослых. В высоту человек может вырасти больше двух метров. При этом, наблюдают существенный рост конечностей – кисти и стопы. Серьёзные изменения заметны и на лице – нос и нижняя челюсть увеличиваются, а черты грубеют.

No tags for this post.

fitexpert.biz

Дефицит гормона роста у детей

Помимо дефицита гормона роста, препараты, содержащие гормон роста, применяются и при других нарушениях роста у детей, которые родились с недостаточной массой и длиной тела и не догнали своих сверстников к четырем годам, детей низкого роста, вызванного синдромом Тернера, и детей с задержкой роста по причине хронической почечной недостаточности.

 

Дети, родившиеся с недостаточной массой и длиной тела

Дети, родившиеся с недостаточной массой и длиной тела, меньше по сравнению с другими младенцами, проведшими в матке аналогичный период времени. Как правило, они очень быстро растут в первые месяцы жизни и догоняют своих сверстников уже к двум годам. Если по достижении четырех лет этого не происходит, таким детям, родившимся с недостаточной массой и длиной тела, может потребоваться дополнительное введение гормона роста, чтобы достичь оптимального роста. [1]

Дети с синдромом Тернера

Синдром Тернера (по имени эндокринолога доктор Генри Тернера, который впервые описал это заболевание в 1938 году), представляет собой генетический
дефект, встречающийся только у девочек, у которых отсутствует, повреждена или присутствует лишь частично одна из двух Х-хромосом. Синдром Тернера может привести к нарушениям роста и низкорослости. Ранняя терапия с использованием гормона роста доказала свою эффективность для повышения темпов роста у девочек с синдромом Тернера и, как следствие, достижения ими роста взрослого человека. [2]

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой прогрессирующее со временем заболевание почек (по меньшей мере в течение трех месяцев). По мере развития ХПН почки теряют способность выводить отходы жизнедеятельности и лишнюю воду из организма. Дети с ХПН плохо растут, поэтому им показано применение рекомбинантного гормона роста человека. [3]

 

 

[1] Arianna Maiorana & Stefano Cianfarani 2009; 124:e519

[2] PD Davenport, ML et al. JCEM 2007; 92:3406–16; Stephure D et al. JCEM 2005; 90:3360–6; Linglart A et al. Eur J Endocrinol 2011; 164:891–7

[3] Müller-Wiefel D et al. Clin Nephrol 2010; 74:97–105

www.merckgroup.com

Дефицит гормона роста у детей - Щитовидная железа и обмен веществ

Факты о дефиците гормона роста

  • Дефицит гормона роста (GH) - это расстройство, которое включает гипофиз (небольшая железа, расположенная у основания мозга), которая вырабатывает гормон роста и другие гормоны.
  • Когда гипофиз не вырабатывает достаточного количества гормона роста, рост будет медленнее, чем обычно.
  • Гормон роста необходим для нормального роста у детей. У взрослых гормон роста необходим для поддержания правильного количества жира, мышц и кости.
  • У взрослых низкий или отсутствующий гормон роста также может вызывать эмоциональные симптомы, такие как усталость и отсутствие мотивации.
  • Холестерин также может быть затронут. Взрослые с дефицитом гормона роста обычно имеют историю опухолей гипофиза, которые могут быть обработаны хирургическим вмешательством или радиацией.
  • Дефицит GH может возникать в любом возрасте.

Что вызывает дефицит гормона роста?

Дефицит гормона роста вызван низкой или отсутствующей секрецией гормона роста из гипофиза. Это может быть вызвано врожденным (состояние, которое присутствует при рождении) или приобретенным (состояние, которое возникает после рождения). Дефицит врожденного гормона роста может быть связан с аномальной гипофизом или может быть частью другого синдрома. При нормальном старении происходит уменьшение количества секретируемого гормона роста каждый день и в структуре секреции. Неясно, является ли это клинически важным или требует какого-либо дополнительного администрирования. Приобретенные причины дефицита гормона роста включают инфекции; опухоли головного мозга; и травмы, операции или радиацию в голову. В некоторых случаях никакие причины не могут быть идентифицированы.

Каковы симптомы дефицита гормона роста?

Симптомы дефицита GH у детей включают следующее:

  • Невысокий рост
  • Низкая скорость роста (скорость) для возрастной и пубертатной стадии
  • Увеличение объема жира вокруг талии
  • Реб

ru.thehealthylifestyleexpo.com


Смотрите также

Подписка
RSS Feed - Мы и Семья
Обновления в Twitter
Получать на E-mail

Поиск